多种心血管疾病，都会影响到心肌细胞的能量代谢，改善心肌能量代谢的药物，在一定程度上可以从细胞的角度辅助治疗多种心血管相关的疾病，今天我们主要介绍3种改善心肌缺血的药物，其中曲美他嗪、雷诺嗪，主要是通过抑制脂肪酸氧化，促进葡萄糖氧化，从而减少心肌细胞耗氧，优化能量代谢。左卡尼汀主要是通过促进脂肪酸氧化为心肌细胞提供能量。

曲美他嗪：

曲美他嗪，通过抑制脂肪酸的β-氧化，促进葡萄糖氧化。在缺血细胞中，相比β-氧化过程，通过葡萄糖氧化获得能量的耗氧量较低。细胞在缺氧或缺血情况下，曲美他嗪通过增强葡萄糖氧化优化能量代谢，阻止细胞内ATP水平下降，维持缺血过程中适当的能量代谢。

其作用机制有别于传统抗心肌缺血药物，不影响冠状动脉血流、心率和血压，不减弱心肌收缩，较少引起血流动力学变化，因此可用于传统抗心肌缺血药物不耐受的患者，还被认为可用于冠状动脉微循环障碍导致的心绞痛。

曲美他嗪可减少心绞痛发作，冠心病合并左心室射血分数（LVEF）<40%的患者在常规治疗基础上加用曲美他嗪能明显提高左心室射血分数，减少心绞痛发作频率。临床实践表明，曲美他嗪可改善心衰患者的心功能分级和左心室射血分数。

曲美他嗪适用于：①冠心病患者改善缺血、减轻症状的辅助治疗；②作为冠心病患者治疗药物（β受体阻滞剂、硝酸酯类药物及钙通道阻滞剂）不能耐受时的替代治疗；③合并冠心病的射血分数下降的心力衰竭患者。

雷诺嗪：

雷诺嗪，属于部分脂肪酸氧化抑制剂，抑制线粒体的脂肪酸β氧化，增加心肌葡萄糖氧化。雷诺嗪还选择性抑制晚钠电流，减少缺血心肌细胞内钙超载，改善舒张期心室壁张力和冠状动脉血流，具有抗心律失常作用。

单独使用缓释雷诺嗪或与阿替洛尔、氨氯地平或地尔硫䓬联合使用时能改善运动表现，延长运动时间，减少心绞痛发作。雷诺嗪与β受体阻滞剂（洛尔类）或钙通道阻滞剂（地平类）合用时，也能减少糖尿病患者心绞痛频率和硝酸甘油的使用。

雷诺嗪尚缺乏减少主要心血管事件的证据。对冠状动脉介入治疗（不完全血运重建）术后患者，雷诺嗪对因缺血导致的血运重建或住院治疗均无明显影响。适用于：①冠心病患者缓解心绞痛的二线用药；②冠心病患者使用洛尔类禁忌、不耐受或不能完全缓解症状时，联用雷诺嗪治疗心绞痛。

左卡尼汀：

左卡尼汀又名L-肉碱或左旋肉碱，主要功能是作为载体，转运长链脂肪酸从胞浆到线粒体参与β-氧化。另外左卡尼汀调节线粒体内乙酰辅酶A/游离辅酶A比例，维持丙酮酸脱氢酶功能。在心肌缺血缺氧时，脂肪酰辅酶A堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低。

外源性肉碱衍生物可增强线粒体功能，在脂肪酸和葡萄糖氧化中发挥重要作用，改善胰岛素抵抗。乙酰左卡尼汀对脑组织和疼痛神经病变有益；丙酰左卡尼汀对外周动脉疾病、冠心病和卒中患者有益。

研究表明，急性心肌梗死患者补充左卡尼汀（9g/d静脉滴注5d后，改为4g/d口服6个月），降低5d病死率，但不改善6个月的病死率。急性心肌梗死患者给予左卡尼汀（9g/d静脉滴注5d后，改为6g/d口服6个月）减小左心室舒张末期容积，但不改善左室射血分数。

左卡尼汀适用于：①慢性肾功能衰竭患者长期血液透析继发左卡尼汀缺乏；②原发性卡尼汀缺乏症；③先天性代谢异常导致继发性卡尼汀缺乏症。同样适用于改善心肌能量代谢，辅助改善心血管疾病。